Projektdetails
Plöschberger, BEd, Gerit;
Zechner, BSc, Maximilian;
insbesondere vor isolierten Maximalkrafttestungen und -belastungen abgeraten. Die zu grundeliegenden Mechanismen sind allerdings weitestgehend ungeklärt. Während lange Zeit
davon ausgegangen wurde, dass dehnungsspezifische Effekte wie beispielsweise eine anschließende
verringerte Reflexaktivität ursächlich sein könnten, stufen Behm und Kollegen (2021) diese spezifischen Adaptationen als unwahrscheinlich ein. Einzig eine reduzierte M-Wave (Auslenkung des Aktionspotentials) wurde als wahrscheinliche Ursache für das sogenannte „stretch-induced force
deficit“ herausgestellt.
Für diese Reduktion kommen aber verschiedene Ursachen in Frage. Während eher zentralnervöse Aspekte wie Ermüdung und damit eine reduzierte Nervenbahnleitfähigkeit hypothetisiert wird (Trajano et al. 2019), können auch periphere Mechanismen eine Rolle spielen. Interessanterweise führt eine langanhaltende Dehnung ähnlich wie submaximale bis maximale Kontraktionen zu einer starken Abschnürung der Blutgefäße, was sowohl zu einer Aufstockung von Stoffwechselendprodukten als auch einer Unterversorgung von Sauerstoff führt, und somit ebenfalls
eine reduzierte Kraftleistung zur Folge haben könnte. Während keine Untersuchungen zu Blutflusseigenschaften während und nach ausgedehnter Dehnungsintervention am Menschen
vorliegen, zeigten Hotta und Kollegen (2018) eine starke Restriktion des Blutflusses während einer 30 Minuten Dehnung im Rattenmuskel. Interessanterweise konnte nach mehrwöchiger Intervention eine verbesserte Kapillarisierung, und somit Durchblutung festgestellt werden. Entsprechend soll die folgende Untersuchung erste Evidenz zu dehnungsinduzierten Blutfluss- und Sauerstoffsättigungseffekten am Menschen liefern.
Mit Hilfe einer Dehnungsorthese wird eine standardisierte Dehnung für 15 und 30 Minuten mit einem
dynamischen Krafttraining sowie einer passiven Kontrollbedingung im Rahmen eines randomisierten
Cross-over Designs durchgeführt und mittels Pre-Post Testungen untersucht.